Einführung AS Diät

Ein Großteil der bisherigen nützlichen MB Forschung wurde am Kings College, London, von Dr. Alan Ebringer und seinen Kollegen, an dem Middlesex Hospital in London durchgeführt.

Ihre Ergebnisse sind in dieser Einführung zusammengefasst. Erstellt und unterstützt durch Tony Browneller und Brian Harris.

Während der vergangenen sieben Monate wurden wir eingeführt in die Arbeit von Dr. Ebringer. Dies geschah durch George McCaffery, der seine Zeit und Ressourcen großzügig damit verbrachte, vielen von uns zunächst eine Reihe von technischen Dokumenten über Morbus Bechterew, (verfasst von Dr. Ebringer) zu zu senden, und danach Exemplare des Buches von Carol Sinclair „Die IBS Starch-Free Diet.“
George hatte an der London AS Diät teilgenommen, und unter der Obhut von Dr. Ebringer in den vergangenen etwa zehn Jahren ausgezeichnetete Ergebnisse erzielt. Seit kurzem richtet er sich nach dem Sinclair Diet System (verfasst von Carol Sinclair). Carols Buch ist mit guten Informationen und vielen Rezepten mit bestimmten Ernährungsrichtlinien gefüllt, um Stärke aus der Nahrung gänzlich zu beseitigen.

Zusammenfassung

Klebsiella pneumoniae, ist ein Bakterium mit gewöhnlichem Aufenthalt im Verdauungstrakt, dies verursacht Morbus Bechterew bei Personen, die eindeutig anfällig für diese Krankheit sind(1).
Die Anfälligkeit kann manchmal (aber nicht immer) durch die Anwesenheit des HLA-B27 Antigens nachgewiesen werden.
Auch gibt es Spekulationen eines sekundären „Auslösers“. Möglicherweise in einem anderen Bakterium oder sogar in viraler Form.

Einige Studien durchgeführt von Dr. Ebringer beweisen eine Verbindung zwischen der HLA DR4/DR1 (Genetischer Marker von Reaktiver Arthritis) Form, und einem anderen Antigen. Ein Antigen gegen das Bakterium Proteus mirabilis, auch dieses lebt unter anderen im Darm.

Außer der Identifizierung von K. pneumoniae als Erreger für MB, hat Dr. Ebringer eine Diät erstellt die wenig Stärke enthält, um die primäre Nahrungsquelle dieses Bakteriums (5) zu verringern. Diese Diät senkt tatsächlich die Population dieser Bakterien im Verdauungssystem, und hat effektive Ergebnisse bei der Behandlung von MB erwiesen, und wird wahrscheinlich die bevorzugte Behandlung in naher Zukunft sein.

Begriffe und Abkürzungen

IgA: Antikörper, Immunglobulin-A-spezifische Klebsiella pneumoniae.
IgG: Antikörper, Immunglobulin M spezifische Proteus mirabilis.
UC: Colitis ulcerosa
MC: Morbus Crohn
RA: Reaktive Arthritis
MB: Morbus Bechterew

Modalität und Äußerung von MB und Autoimmunerkrankungen

Es wird geschätzt, dass etwa 8% der Menschlichen Bevölkerung HLA-B27 Positiv ist, aber weniger als 20% davon MB bekommen.
Davon werden wiederum etwa 35% tatsächlich die Diagnose, und eine Behandlung benötigen. Die meisten werden jedoch entweder subklinisch (nicht krank genug, um ärztliche Hilfe zu gewährleisten) eingestuft, oder haben völlig belanglose oder unbemerkte Stufen dieser Krankheit.
Einige wenige Menschen werden tatsächlich MB haben, sind aber HLA-B27 Negativ. Es ist wahrscheinlich, dass diese Menschen genetisch sehr ähnlich mit denen sind, welche HLA-B27 positiv sind. Der Krankheitsmechanismus (K. pneumoniae) ist der gleiche wie jene mit HLA- B27.

Die endgültige Feststellung der Krankheit kann in der Regel durch die ordnungsgemäße Verwendung der Röntgenbilderangaben gemacht werden, obwohl in einem sehr frühen Stadium, eine beginnende Verknöcherung vielleicht nicht deutlich zu erkennen ist.
MB ist ein Fortschreiten der Verknöcherung welches zu Verkalkung führt, die in der unteren Wirbelsäule beginnt, vor allem aber rund um das Kreuz- Darmbein Gelenk (sacroilliac). Später verläuft die Krankheit die Wirbelsäule hoch. Dieser Prozess geht über einen Zeitraum von mehreren Jahren. Bis zu einem gewissen Grad sind auch Hüften, Schultern, Knie, die Fersen, und die Augen bei dieser chronischen Krankheit betroffen, und es gibt viele andere Zustände, die MB oft begleiten: Nierensteine, chronische Colitis ulcerosa, Kiefer-Beteiligung, Herzprobleme, Schuppenflechte, und vor allem die Nebenwirkungen von einigen der eingesetzten Medikamente um den Grundzustand zu behandeln.

Nicht weniger als 30% der MB Opfer werden schließlich eine akute Iritis aufweisen, und oft wird die Diagnose MB während der Behandlung für Iritis gemacht.
Personen mit akuter Iritis welche HLA-B27 und MB negativ sind, haben typischerweise höhere IgA-Werte als die mit HLA-B27 und kein MB (3), welches eine größere Sensibilität bei Personen mit dem HLA-B27-Marker implizieren könnte.
Ferner könnte die Anwesenheit von einer Iritis bei Patienten mit MB im Allgemeinen auf eine erhöhte Schwere des Krankheitsprozesses (1) hinweisen, ob HLA-B27-positiv oder nicht. Dies scheint darauf hinzudeuten, dass eine Iritis ebenfalls durch das Antigen K. pneumoniae verursacht, und als eigenständige Krankheit von MB zu sehen ist. Natürlich können auch mehrere andere Krankheitserreger eine Iritis auslösen, einschließlich sexuell übertragbare Krankheiten; diese könnte in der Tat Darm-Veränderungen verursachen, welches zu einem erhöhten Gehalt an K. pneumoniae, und gleichzeitig erhöhten IgA führen könnte.

Bei der RA, kommt es zu Entzündungen der Gelenke, vor allem in den Extremitäten (Gliedmaßen). Diese Art der Entzündung ist erfahrungsgemäß ganz ähnlich wie die aller Autoimmunerkrankungen, und es gibt auch degenerative Nebenwirkungen in dieser Art der Entzündung.

Die Ähnlichkeiten zwischen RA, MB, UC und MC, würden darauf hinweisen, dass obwohl es verschiedene Faktoren bei der Herstellung von RA gibt , ein sehr ähnlicher Verlauf in Bezug auf Autoimmunerkrankungen vorhanden ist; Gelenke entzünden sich und könnten abgleiten (sich verschlimmern), das Knochen Calcium-Management ist betroffen, Bewegungen sind schmerzhaft, und viele andere Beschwerden können auftreten.
Es gibt eine genetische Zuweisung in beiden Fällen, bei beiden kommt es zu einer Antigen-Antikörper-Beteiligung, die in beiden Fällen ermittelt wurde.

Proteus mirabilis kommt bei RA wahrscheinlich im Nieren-Blasen System vor. Klinisch betroffen sind meist Personen mit dem HLA-DR4-Marker. Klebsiella pneumoniae kommt bei MB, UC und MC innerhalb des Darms vor, betroffen sind Personen mit dem HLA-B27-Marker und ähnlichen Genotypen, sowie andere Personen, die eine eindeutig höhere Anfälligkeit für K. pneumoniae (4) aufweisen.

Personen mit MB, MC und UC weisen alle erhöhte Zahlen für Klebsiella spezifische IgA auf, jedoch sind die Tests für Proteus mirabilis spezifische IgG „normal“.
Umgekehrt bei denjenigen mit RA. Dort sind die Tests normal bei IgA, haben aber erhöhtes proteus spezifische IgG. Alle Personen haben Darm-durchlässige Membranen, höchstwahrscheinlich durch den Gebrauch von NSAR (2).
Außerdem wurde nachgewiesen, dass viele andere erwartete Enterobacteriaceae, entweder tatsächlich von der Darmschleimhaut ausgeschlossen sind, oder keine ähnlichen Immunreaktionen entlocken.

Auch diese unbekannten Arten welche bekannt dafür sind, arthritische Symptome bei Patienten mit dieser Autoimmunerkrankungen auf zu weisen, wurden negativ getestet. Viele Arten, die beim Zustand von permeable Membran präsent sein sollten, sind in auffälliger Weise abwesend: Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella typhimurium, Shigella sonnei, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Yersinia enterocolitica, und ein Hefe Candida albicans (1).

Funktionsfähiges Modell für den Zustand von MB

Wann immer der Körper einer Substanz ausgesetzt wird, ist eine der ersten Reaktionen, die stattfinden müssen, festzustellen ob es Freund oder Feind ist. Mikrobiologen nennen dies die „self / non-self“ (selbst/ nicht selbst) Erkennungsreaktion. Speisen lösen oft allergische (Nicht-Selbst-) Reaktionen aus, aber aufgrund der Art und Weise, Ort und Geschwindigkeit, mit der Lebensmittel verarbeitet werden, bleibt eine solche Reaktion in der Regel unbemerkt.
Das Verdauungssystem hat die grundlegende Funktion Lebensmittel in einfache Komponenten zu zerlegen, die für den Energie-oder Zell-Aufbau verwendet werden.
Von dem Moment an wo etwas in den Mund genommen wird, beginnt der Verdauungstrakt mit der Gewinnung der Lebensmittelwerte über eine Membran namens Schleimhaut. Diese Schleimhaut ist ein wichtiges Hindernis um Materialien auszuschließen welche nicht für die Verarbeitung zu verwenden sind, und zu dem nicht zulassen, dass die falschen Körperflüssigkeiten in den Darm-Trakt geraten.

Gegen Ende des Verdauungsprozesses ist ein symbiotischer Mechanismus vorhanden, welcher die Nahrung die früher nicht ganz bearbeitet werden konnte, noch mehr bearbeitet bzw. verdaut. Diese Symbiose sind verschiedene Bakterien, die ihren Wohnsitz in dieser engen Ökologischen Nische haben. Es gibt über hundert (7) verschiedene Arten von „Enterobacteriaceae“, die die normale „Darmflora darstellen.“ Eine Art von Fermentation findet statt, auch nachdem der Körper verbrauchte Nahrung als fäkale Abfälle ausgeschieden hat. Tüchtige Bakterienkolonien, die in allen Fäkalien leben müssen, sind die Ursache für viele schwere Krankheiten, wenn sie zufällig in eine allgemeine Wasserversorgung geraten, wie bei Überschwemmungen oder allgemein schlechter sanitärer, und unsachgemäßer Abfallentsorgung.
Darmbakterien können problematisch werden, und bekannte Zustände verursachen, wie zb. Ruhr (Shigella dysenteriae), Typhus (Eberthellia typhi), Escherichia coli, und Salmonella enterica.

Bestimmte Arten von Reaktionen auf Viren und Bakterien werden den Körper dazu bringen, sich gegen diese spezifischen Viren oder Bakterien zu wehren bzw. Immun zu werden.
Das Immunsystem „lernt“ Zellen herzustellen, so genannte Antikörper, die zur Zerstörung einer bestimmten Substanz bestimmt sind. Bei wiederholter Infektion werden die körpereigenen Abwehrkräfte schneller herbeigerufen, um so die angreifenden Stoffe, durch die schnellere Herstellung dieser einzigartigen Antikörper zu inaktivieren, und zu zerstören. Impfungen funktionieren auf die Art, dass das Immunsystem gegen Aussetzung aktiver Belastungen eines spezifischen Organismus trainiert wird.

Bei allergischen Reaktionen, löst das Allergen (eindringender Körper) nicht direkt die unerwünschte Reaktion aus, es ist vielmehr der körpereigene Abwehrmechanismus, welcher überreagiert, wodurch ein „Autoimmun“ hervorgerufen wird. Einfache Allergien werden in der Regel durch eine Überproduktion von Histamin hervorgerufen, die systemische Auswirkungen haben und schädlich sein können sowie auch unangenehm sind. Die vier Autoimmunerkrankungen funktionieren so; die Erreger sind nicht schädigend, sondern die körpereigenen Abwehrmechanismen werden zum Problem.

Obwohl angreifende Bakteriensubstanzen angegriffen werden können, könnten die Antikörper auch fälschlicherweise normales Körpergewebe für die Bakteriensubstanz halten, gegen die sie hergestellt wurden. Dieses kann geschehen, wenn jene Strukturen, die durch den Antikörper benutzt werden, um eine Zielbakterie zu identifizieren, dem Ort des Körpergewebes zu sehr ähneln.
Bei MB werden Bindegewebe durch die IgA Antikörper mit K. pneumoniae verwechselt, und die Zerstörung der lokalen Strukturen tritt ein. Diese Reaktion ist „als molekulare Mimikry“ bezeichnet worden, und der Mechanismus ist durch eindeutigen Beweis gestützt worden. Vermutlich, gibt es einen ähnlichen Mechanismus bei autoimmuner RA mit IgG Antikörpern.

In einem normalen infektiösen Prozess werden Antikörper produziert, die den eindringenden Organismus veranlassen, durch die normale Verteidigung des Körpers verbraucht zu werden. Dieser Prozess produziert Abfallprodukte. Viele der Abfallprodukte treten innerhalb des Lymphsystems auf, und die Lymphknoten werden überbelastet, dies erklärt die Schwellungseigenschaft besonders dieser vier Autoimmun-Krankheiten.

Die geschwollenen Lymphknoten erzeugen Druck und entsprechende Schmerzen. Die Nähe der aktiven Knoten an der unteren Wirbelsäule verursacht, dass dieser Bereich in frühen Fällen von MB zuerst betroffen ist.
Die Entzündung, die aufgrund von Reaktionen zwischen Zellen die HLA-B27 und IgA enthalten, führt zu einem Zustand, der später die bekannte Verknöcherung genannt Ankylose (1) verursacht.
Die chronische Entzündung, im Fall von MB, ist auf eine Infektion mit dem widerspenstigen Antigen K. pneumoniae zurück zu führen und Beweise für diese Tatsache findet man zu erst durch die Bestimmung einer Erhöhung der allgemeinen Antikörper, genannt erethrocytes im Blut.

Die primäre Test Methode, um das Ausmaß der Infektion zu bestimmen, ist die Erethrocyte Sedimentation Rate. ESR ist ein Maß für die Geschwindigkeit, mit der Zellen in der humoralen (Blut) Flüssigkeiten, getötet werden. Die Ergebnisse dieser Einschätzung werden in den Millimeter pro Minute gegeben, und größere Zahlen zeigen größere immune Tätigkeit an. Lesungen, über 15, deuten auf einen unnormalen hohen Prozess, und es ist nicht ungewöhnlich, dass chronisch Kranke im Durchschnitt 38 und sogar 77 überschreiten.

Der Mechanismus von MB beginnt mit der Aktivierung von vielen IgA Antikörpern, verbunden mit Rezeptoren auf der Oberfläche von HLA-B27. Dieses fördert die zellulären Reaktionen der Ergänzung, die zu Zerstörung des Körpergewebes mit dem Ergebnis der Entzündung führt. Hält die Entzündung über einen längeren Zeitraum an, entstehen die Verknöcherungen. Dieser Mechanismus tritt nicht unter niedrigen Konzentrationen von IgA auf.

Die Rolle der Medikamente

NSAR lindern die Schwellungen durch Erweiterung der Kapillaren, um sowohl die mechanischen Belastungen als auch die neuronalen Reaktionen, die Schmerzsignale übermitteln, zu erleichtern.
Steroide, insbesondere Cortison und Prednison, haben ähnliche anti-inflammatorische (Entzündungshemmende) Aktivitäten. Die vielen Nebenwirkungen machen sie aber untauglich für eine langfristige Einnahme. Einige Immunsuppressiva wie Methotrexat, stören die Produktion von Immunglobulinen und andere wesentlichen Elemente des Immunsystems.

Obwohl Medikamente von großer Bedeutung in der Diagnose und Behandlung der Autoimmunerkrankungen sind, sollten diese nur vorübergehend und sparsam verwendet werden, da nun die Entstehung dieser Krankheiten besser verstanden wird. Medikamente werden in der Regel von der Leber als Gifte erkannt, was zu zusätzlichen systemischen Stress auf den Körper wirkt um sie zu entfernen. Es gibt Nebenwirkungen und Kontraindikationen welche manchmal schwerwiegend sein können. Zum Beispiel, sterben jährlich 16.000 Menschen in den USA an der normalen Einnahme von starken NSAR`s, aufgrund von spontan blutenden Geschwüren.

Reduzierte Stärke-Diät

Es wurde nachgewiesen, dass eine Veränderung der normalen Ernährung mit Lebensmitteln die einen niedrigen Stärkegehalt aufweisen, deutlich die Menge der K. Pneumoniae im Kot von allen Personen (5) verringern kann. Mit der Auswirkung, dass die Balance der intestinalen Flora geändert werden kann, soweit dass viel weniger Bakterien verfügbar sind. Dadurch wird eine Reduzierung der IgA Antikörper erzielt.

Die niedrige Stärkediät ist weitgehend in der Behandlung von MB an dem Middlesex-Krankenhaus in London, unter der Leitung von Dr. Alan Ebringer (5) durchgeführt worden. In diesen Studien wurde eine signifikante Reduzierung der IgA durch Verringerung der Nahrungstärke von 40% erreicht, und einer entsprechenden Abnahme der ESR wurde bei Patienten mit MB erreicht.
Diese Maßnahme führt in der Regel zu einer erheblichen Minderung der Symptome, in der Regel zu wirksamen Remission (dauerhaftes nachlassen der Symptome).

Bei den Patienten die unfähig sind, der Diät eifrig zu folgen, werden zusätzliche NSARs verwendet, jedoch konnten die meisten hartnäckigen Fälle unter Verwendung der Ernährung, und dem Medikament sulphasalazine behandelt werden. Dieses hat normalerweise den Bedarf an stärkerem NSARs verhindert und ihre schädlichen Nebenwirkungen vermieden (5).

Über die Stärke reduzierte Diät hinaus

Auch nachdem Carol Sinclair ihr Buch „Die IBS Starch-Free Diet“ (6) schrieb, hatte sie nicht entdeckt, dass sie tatsächlich Morbus Bechterew hatte. MB ist eine Erkrankung, welche einen unglaublich vielfältigen Ausdruck und Schweregrad besitzt.
Ihre Beschwerden: Reizdarmsyndrom.
Die Betroffenen haben oft das Unbehagen wie bei MB, die Reizdarmerkrankung, ähnlich der chronischen Colitis ulcerosa oder auch Morbus Crohn. Diese Erkrankungen können in der Tat miteinander verknüpft werden, und es wurde festgestellt, dass erhöhte Konzentrationen von IgA in all diesen Erkrankungen (2) bestehen.

Nach den vielen Jahren des Experimentierens bei der Nahrung, kam Carol auf eine praktikable Ernährung, die praktisch alle Stärken eliminiert.
Es gab Phasen, wo bestimmte Arten von Stärke ausgelassen wurden, wobei ihre eigene Sensibilität gegenüber anderen Arten von Stärke sich tatsächlich erhöhte, bis es notwendig war, eine Stärke-freie Diät (6) zu befolgen. Beim Schreiben über HLA-B27 stellte Carol fest, dass sie positiv ist, und MB hat. Unmittelbare Familienangehörige hatten auch MB, und es ist besonders lehrreich für alle Leidenden dieser Krankheit, sich ihre Ernährungserfahrungen gut zu merken.

Jenseits aller Diäten

Die Elimination von Stärke ist eine sehr wirksame Behandlung gegen MB. Wenn man für die Dauer von meist einer Woche Fastet, wo man nichts außer Wasser zu sich nimmt, kann man einen aufkommenden Schub verlassen. Dadurch bleibt einem viel Schmerz in Verbindung mit MB erspart.

Schlussfolgerung

Die Ernährung ist von großer Bedeutung bei der Steuerung von MB. In den milderen Fällen können die Folgen der Krankheit soweit verringert werden, dass keine anderen Maßnahmen erforderlich sind. In einigen Fällen wird ein gewisses Maß an Begleittherapie wahrscheinlich notwendig sein, wie die Behandlung mit magensaftresistentem Sulfasalazin, oder zeitweise allgemeine NSAR`s.
Obwohl Antibiotika, zur Beseitigung von K. pneumoniae, gezeigt haben dass langfristige Nutzung Erleichterung bringt, wird es nicht empfohlen, da das Potenzial für Komplikationen und Kontraindikationen besteht.
Obgleich Stärken wahrscheinlich die beste Nahrungsmittelquelle für K. pneumoniae sind, gibt es keinen Zweifel, dass diese Spezies die Fähigkeit haben, mit der extrem verringerten Nahrungsmittelversorgungslage zu überleben.
Sobald die Gelegenheit für Vermehrung durch die Einnahme der Stärken hergestellt wird, multiplizieren die Bakterien sich schnell. Diese können dann in den Blutstrom gelangen, und die Produktion von IgA erhöhen. Dies ist dann Morbus Bechterew.

Quellen

(1) ANKYLOSING SPONDYLITIS IS CAUSED BY KLEBSIELLA Evidence from Immunologic, Microbiologic, and Serologic Studies. Alan Ebringer, BSc. MD, FRCP, FRACP. Published under Spondyloarthropathies pp 105 through 121, Volume 18, number 1. February, 1992. In “Rheumatic Disease Clinics of North America.”

(2) ANTIBODY RESPONSES TO GUT BACTERIA IN ANKYLOSING SPONDYLITIS, RHEUMATOID ARTHRITIS, CROHN’S DISEASE, AND ULCERATIVE COLITIS H. Tiwana, C. Wilson, R.S. Walmsley, A. J. Wakefield, M. S. N. Smith, N. L. Cox, M. J. Hudson, A. Ebringer. Published in Rheumatology International Springer—Verlad. Article accepted 18 December, 1996.

(3) ANTIBODIES TO KLEBSIELLA PNEUMONIAE IN DUTCH PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS AND ACUTE ANTERIOR UVEITIS AND TO PROTEUS MIRABILIS IN RHEUMATOID ARTHRITIS Sabine H. D. Blankenberg-Sprenkels, Mark Fielder, Theodorus E. W. Feltkamp, Harmale Tiwana, Clyde Wilson, and Alan Ebringer. “The Journal of Rheumatology 1998: 25:4.”

(4) ANTIBODIES TO KLEBSIELLA, PROTEUS, AND HLA B27 PEPTIDES IN JAPANESE PATIENTS WITH ANKYLOSING SPONDYLITIS AND RHEUMATOID ARTHRITIS Yoshitaka Tana, Harmale Tiwana, Sinsuke Hukuda, Junichi Nishioka, Mark Fielder, Clyde Wilson, Sukhvinder Bansal, and Alan Ebringer. Published in “The Journal of Rheumatology,” V 24, pp109-114, 1997.

(5) THE USE OF A LOW STARCH DIET IN THE TREATMENT OF PATIENTS SUFFERING FROM ANKYLOSING SPONDYLITIS A. Ebringer, C. Wilson Published “Clinical Rheumatology, 1996, 15, Suppl. 1.” pp 61-65.

(6) THE IBS STARCH-FREE DIET Carol Sinclair with Dr. Alan Stewart, published by Vermilion, and now available from Amazon, UK.

(7) BAILEY & SCOTT’S DIAGNOSTIC MICROBIOLOGY Ellen Jo Baron PhD., Lance R. Peterson, M.D., Sydney M. Feingold M.D., SM (AAM). Mosby Publications, ninth edition.